1947 წლის აპრილში ზიკა ვირუსი პირველად აღმოაჩინეს მაკაკა რეზუსში უგანდაში, ზიკას ტყეში. 1952 წელი - პირველად ადამიანში იქნა ვირუსი ნანახი ნიგერიაში, 2007 წლის აპრილში - მიკრონეზიაში იაპის კუნძულზე მოხდა ზიკა ვირუსის ეპიდაფეთქება.
წლის ოქტომბერი ამ ვირუსული დაავადების ეპიდაფეთქება მოხდა საფრანგეთის პოლინეზიაში. 2014 წლის თებერვალი მოხდა დაავადების ლოკალური გავრცელება აღმოსავლეთის კუნძულზე. 2015 წლის მაისში ბრაზილიამ გამოაცხადა ვირუსის გავრცელება ქვეყნის მასშტაბით, ხოლო 2015 წლის 24 დეკემბერი - ბრაზილიამ გამოაცხადა საგანგებო მდგომარეობა ვირუსის გავრცელებასთან დაკავშირებით.
2016 წლის 20 იანვარში ბრაზილიის ჯანდაცვის მინისტრი აკეთებს განცხადებას, რომ 2015 წლის ოქტომბრის შემდეგ ქვეყანაში რეგისტრირებულია მიკროცეფალიის 3 893 საეჭვო შემთხვევა ზიკა ვირუსზე.
ზიკა ვირუსის სტრუქტურა:
ზიკა ვირუსი მიეკუთვნება Flaviviridae-ს ოჯახს, სახეობა: Flavivirus
გადაცემის გზა - კოღო ედესი- Aedes species, როგორიცაა ეგვიპტური ედესი და ალბოპიქტუსის ედესი (A. aegypti and A. albopictus). რეზერვუარი - უცნობია
ხსვა ფლავივირუსების მსგავსად, არის იკოსაედრული ფორმის, გარსით დაფარული, აქვს არასეგმენტური, ერთძაფიანი, დადებითი მუხტის მქონე რნმ-შემცველი გენომი. ზიკა ვირუსი არის დენგეს ცხელების, ყვითელი ცხელების, იაპონური ენცეფალიტისა და დასავლეთ ნილოსის ენცეფალიტის გამომწვევი ვირუსების მონათესავე.
ვირუსის სახელი წარმოდგება უგანდაში არსებული ზიკას ტყიდან, სადაც პირველად გამოყვეს ვირუსი.წარმოშობის მიხედვით არსებობს აფრიკული და აზიური ვირუსი. ფილოგენეტიკური დაკვირვების შედეგად, ირკვევა, რომ ამერიკის კონტინენტზე გავრცელებულია აზიური წარმოშობის ვირუსი, რომელიც ცირკულირებდა საფრანგეთის პოლინეზიაში 2013 წლის აფეთქების დროს. ინფექცია ასოცირებულია გიენ-ბარის სინდრომთან. (პირველადი იდოპათიური პოლირადიკულონევრიტი).
კლინიკური ნიშნები:
ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა ზუსტად ცნობილი არაა, სავარაუდოდ, რამოდენიმე დღე.
სიმპტომები: ცხელება, მაკულოპაპულური გამონაყარი, კონიუნქტივიტი, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი, ზოგადი დისკომფორტი, სისუსტე, თავის ტკივილი. ჩვეულებრივ, დაავადება მიმდინარეობს საშუალო სიმძიმით და გრძელდება 2-7 დღე. ვირუსი სისხლში ნარჩუნდება კლინიკური გამოვლინებიდან ერთი კვირის განმავლობაში, იშვიათად უფრო დიდხანს.
ინფექციის გადაცემა:
ინფექციის გადაცემა ადამიანზე ხდება ინფიცირებული კოღო ედესის კბენის შედეგად, ძირითადად ედესი ეგვიპტურით, ტროპიკულ რეგიონებში. ამავე კოღოს მეშვეობით გადაეცემა დენგეს ცხელება, ყვითელი ცხელება და ჩიკუნგუნია. ორსულობის ბოლო პერიოდში ზიკა ვირუსით დედის ინფიცირების შემდეგ, შესაძლოა ახალშობილის დაინფიცირება მშობიარობის დროს, თუმცა ეს იშვიათია. ვირუსი გადის პლაცენტურ ბარიერს და ნაყოფის დაინფიცირება შესაძლოა ორსულობის დროს. ძუძუთი კვებით ვირუსის გადაცემის შესახებ მონაცემები არ არის, მიუხედავად ამისა ძუძუთი კვება აკრძალული არ არის ზიკა ვირუსზე საეჭვო შემთხვევების დროს.
ზიკა ვირუსის გადაცემა ადამიანიდან ადამიანზე შესაძლოა მოხდეს სისხლის ტრანსფუზიის შედეგად, რადგან ინფიცირებულთა 80%-ში კლინიკურად სიმპტომები არ ვლინდება.
ბრაზილიაში დაფიქსირებულია ჰემოტრანსფუზიის გზით ვირუსის გადაცემის ბევრი შემთხვევა. ასეთი შემთხვევების შესწავლა და გამოვლენა ამჟამადაც მიმდინარეობს.
ზიკა ვირუსის გადაცემა შესაძლოა მოხდეს მამაკაცისგან მის სქესობრივ პარტნიორზე. უკვე არსებულ დადასტურებულ შემთხვევებში მამაკაცს ჰქონდა ინფექციის სიმპტომები, თუმცა გადაცემა შესაძლოა მოხდეს სიმპტომების გამოვლინებამდეც. ზიკა ვირუსი სპერმაში ნარჩუნდება უფრო ხანგრძლივად, ვიდრე სისხლში. ოფიციალურად დადასტურებულია სქესობრივი გზით ვირუსის გადაცემის ორი შემთხვევა და CDC-ში ამჟამად მიმდინარეობს კიდევ 14 შემთხვევის შესწავლა.CDC რეკომენდაციას უწევს პრეზერვატივის გამოყენებას ზიკა ვირუსის ენდემურ კერებში მოგზაურობის შემდეგ.
დიაგნოსტიკა
დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ სიმპტომებს და ანამნეზს. (ცხოვრება ან მოგზაურობა ზიკა ვირუსისთვის ენდემურ რეგიონებში). დიაგნოზის დადასტურება ხდება მხოლოდ ლაბორატორიულად - სისხლში, შარდში ან ნერწყვში ვირუსის რნმ-ის აღმოჩენით. პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან ერთი კვირის განმავლობაში ვირუსის აღმოჩენა შეიძლება შებრუნებითი ტრანსკრიპტაზა-პოლიმერაზის ჯაჭვური რეაქციით სისხლის შრატში. ვირუსსპეციფიური IgM და მანეიტრალებელი ანტისხეულები როგორც წესი, ჩნდება დაავადების მიმდინარეობის პირველი კვირის ბოლოს. არსებობს ჯვარედინი რეაქცია სხვა ფლავივირუსებთან (ყვითელი ცხელება, დენგეს ცხელება), რის გამოც დიფერენცირება რთულია.
მკურნალობა
სპეციფიკური ანტივირუსული თერაპია არ არსებობს. მკურნალობა სიმპტომურია და ითვალისწინებს სითხეებით დატვირთვას, ანტიპირეტული და ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების მიღებას, ასევე ფიზიკური დატვირთვის შეზღუდვას. გეოგრაფიული გავრცელების და სიმპტომების მსგავსების გამო, ზიკა ვირუსზე საეჭვო პაციენტების შეფასებისა და მართვისას, უნდა გავითვალისწინოთ ასევე დენგეს ცხელების და ჩიკუნკგუნიის შესაძლო არსებობა. ასპირინისა და სხვა არასტეროიდული ანტიანთებითი პრეპარატების გამოყენებას უნდა მოვერიდოთ, რითაც შევამცირებთ ჰემორაგიის განვითარების რისკს დენგეს ცხელების შემთხვევაში.
პრევენცია
ვაქცინაცია ჯერჯერობით არ ტარდება.პრევენცია და კონტროლი ეფუძნება გადამტანი კოღოების შემცირებას - მათი განადგურებით და გამრავლების შეზღუდვით. კონტაქტის შემცირებით კოღოსა და ადამიანს შორის. ზიკა ვირუსით, ჩიკუნგუნიით და დენგეს ცხელებით დაავადებული პირები მიზანშეწონილია, პირველი რამოდენიმე დღე გასაკუთრებულად დავიცვათ კოღოებისგან, რათა არ მოხდეს მწერების დაინფიცირება დაავადებულთაგან და ვირუსის კიდევ უფრო მეტად გავრცელება. ეპიდაფეთქების დროს მოწოდებულია ინსექტიციდების და ლარვიციდების გამოყენება
გადამტან კოღოებთან კონტაქტის შემცირება ხდება:
რეპელენტის რეგულარული გამოყენება
სხეულის უმეტესი ნაწილის დაფარვა ტანსაცმლით.
ფანჯარაზე დამცავი ბადეების დაყენება, კარი და ფანჯარა მუდმივად დაკეტილი.
ძილი დამცავი ბადის ქვეშ
ძალზე მნიშვნელოვანია რეგულარული დაცლა, დასუფთავება ისეთი კონტეინერებისა, სადაც ხდება წყლის დაგროვება.
მსოფლიოში პირველი “ზიკავაქცინა” შეიქმნა ინდოეთში
BHARAT BIOTECH-მა ვაქცინის ორი ვარიანტი შეიმუშავა. დაახლოებით18 თვის წინ ვაქცინაზე მუშაობა დაიწყო მკვლევართა ჯგუფმა Dr. Sumathy ხელმძღვანელობით. ინდოეთში არ აღმოჩნდა ცოცხალი ვირუსის ნიმუში, რის გამოც მკვლევართა ჯგუფმა მისი იმპორტი მოახდინა. 2015 წლის ივლისში გუნდს მომზადებული ჰქონდა ორი ვაქცინის პატენტი. BHARAT BIOTECH –ის მიერ შექმნილ ამ ვაქცინას ეწოდა “ზიკავაქი” და მზადაა პრეკლინიკური გამოცდისთვის. ამ ორმა ვაქცინამ წინ გაუსწრო ვაქცინის შექმნის სხვა მცდელობებს, რომლებიც ჯერ მხოლოდ თეორიის დონეზეა.
ზიკა ვირუსი და მიკროცეფალია
„აუცილებელია დადგინდეს კავშირის არსებობა ზიკა ვირუსსა და მიკროცეფალიას შორის. ამისთვის საჭიროა პროსპექტული კვლევების ჩატარება, რომლებშიც ჩართულნი იქნებიან ორსული ქალები ზიკა ვირუსის ეპიდაფეთქების რეგიონიდან,რათა ვნახოთ რამდენად ხშირი იქნება მათ ახალშობილებში მიკროცეფალია. მკველევართა რამოდენიმე ჯგუფი უკვე მუშაობს ამ საკითხზე, ნაწილი კვლევებისა კი იგეგმება სამომავლოდ“ -Jorge Lopez-Camelo and Ieda Maria Orioli, ლათინოამერიკის თანდაყოლილ მალფორმაციათა კვლევითი ასოციაცია (ECLAMC)
მიკროცეფალიის მიზეზად ლარვიციდიც მოიაზრება. ლათინოამერიკის ექიმთა მოხსენებაში ნათქვამია, რომ მიკროცეფალიის გამომწვევი ლარვიციდია და არა ზიკა ვირუსი. არგენტინის ექიმთა ჯგუფმა ეჭვი მიიტანა ლარვიციდზე - პირიპროქსიფენი, რომელიც ემატება სასმელ წყალს, რათა არ მოხდეს ლარვის განვითარება, შესაძლოა იყოს განვითარების დეფექტის მიზეზი. ABRASCO ბრაზილიის ექიმთა ორგანიზაცია, ასევე პირიპროქსიფენს ასახელებს მიკროცეფალიის შესაძლო გამომწვევად. ABRASCO თქმით ქიმიური კონტროლი იმართება ქიმიური ინდუსტრიის კომერციული ინტერესების გათვალისწინებით.
2015 წლის აპრილში ბრაზილიაში იყო ეპიდაფეთქება და წლის ბოლოსთვის ვირუსი გავრცელებული იყო უკვე 19 შტატში, უმეტესად ჩრდილოაღმოსავლეთ ნაწილში. ეპიდემიის დაწყებიდან ექვს თვეში უკვე წამოვიდა მიკროცეფალიით დაავადებულ ახალშობილთა დიდი ტალღა. არ არის ცნობილი დედების რა რაოდენობა იყო ზიკა ვირუსით ინფიცირებული, რადგან სეროლოგიური კვლევები, ვირუსის გამოყოფა ან პჯრ არ იყო ხელმისაწვდომი. CDC ყოველკვირეულ მოხსენებაში ავადობისა და სიკვდილობის შესახებ 2016 წლის 22 იანვარს, ითქვა, რომ მიკროცეფალიით დაბადებული 35 ბრაზილიელი ახალშობილის დედა ცხოვრობდა ან იყო ნამყოფი ზიკა ვირუსის გავრცელების კერაში. დედების 74% ანამნეზში აღენიშნებოდა გამონაყარი ორსულობის პირველ ან მეორე ტრიმესტრში. ამ შემთხვევების დაფიქსირების დროს ზიკა ვირუსის სადიაგნოსტიკო ლაბორატორიული კვლევები ხელმისაწვდომი არ იყო, თუმცა მიკროცეფალიით დაავადებული ახალშობილები არ იყვნენ თანდაყოლილი დეფექტების გამომწვევი სხვა არცერთი ვირუსით ინფიცირებულნი (მ.შ. სიფილისი, ტოქსოპლაზმოზი, წითურა, ციტომეგალოვირუსი და მარტივი ჰერპესის ვირუსი.
CDC 2016 წლის 10 თებერვლის მოხსენებაში განხილულია მიკროცეფალიით დაბადებული ორი ახალშობილის ქსოვილის ანალიზი, რომლებიც დაიღუპნენ დაბადებიდან 20 საათამდე პერიოდში. ასევე თვითნებური აბორტის ორი შემთხვევა. ყველა ეს შემთხვევა დაფიქსირდა რიო გრანდე დე ნორტეში, ბრაზილიაში. ყველა დედას ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ჰქონდა ზიკა ვირუსისთვის ტიპიური გამონაყარი, თუმცა ლაბორატორიულად ვირუსი არ იყო დადასტურებული. ოთხივე ნიმუში აღმოჩნა ზიკა ვირუსზე დადებითი პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით. ქსოვილოვანი მასალა დამუშავდა სპეციფიური ანტისხეულებით, რის შედეგადაც ორ შემთხვევაში გამოვლინდა ვირუსის ანტიგენის არსებობა - ერთ-ერთი ახალშობილის ტვინის ქსოვილში და მეორე აბორტული მასალიდან პლაცენტაში.
2016 წლის 5 თებერვალს CDC მოგვაწოდა ახალი რეკომენდაციები ორსულ და რეპროდუქციული ასაკის მქონე ქალთა სკრინინგთან დაკავშირებით. ამ რეკომენდაციების თანახმად, ზიკა ვირუსზე სეროლოგიური ტესტირება უნდა ჩაუტარდეს ყველა ორსულს, რომელიც იმყოფებოდა ვირუსისთვის ენდემურ კერაში ბოლო 2-12 კვირის განმავლობაში, ხოლო ასეთ კერაში მცხოვრები ქალები ექვემდებარებიან ტესტირებას ვირუსზე პრენატალურ პერიოდში და ორსულობის მეხუთე კვირაზე. სეროლოგიური კვლევა ტარდება ყველა შემთხვევაში, მიუხედავად იმისა ინფექციის ნიშნები არის გამოვლენილი თუ არა.
კლინიკური შემთხვევის განხილვა:
შემთხვევა ეხება 25 წლის პრაქტიკულად ჯანმრთელ ქალს, სლოვენიის ქალაქ ლუბლიანადან, რომელიც მოხალისედ მუშაობდა ნატალში, ბრაზილიის შტატ რიო გრანდე დო ნორტეს დედაქალაქში 2013 წლის დეკემბრიდან.
ქალი დაორსულდა 2015 წლის თებერვლის ბოლოსთვის და გესტაციის 13 კვირის ასაკამდე დაავადდა - აღენიშნებოდა მაღალი ცხელება, გამონაყარი, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი, თვალების ტკივილი.
ეჭვი მიიტანეს ზიკა ვირუსზე, თუმცა დიაგნოსტიკური ტესტები არ გაკეთებულა
ულტრაბგერითი კვლევის მონაცემებით ორსულობის მე-14 და მე-20 კვირაზე ნაყოფის ზრდა და განვითარება მიმდინარეობდა ნორმალურად.
ორსულობის 28-ე კვირისთვის პაციენტი დაბრუნდა ევროპაში და 29-ე კვირაზე ულტრაბგერითი კვლევით გამოვლიდა ნაყოფის ანომალია.
32-ე კვირაზე ჩატარებული ულტრაბგერითი კვლევით უკვე გამოვლინდა ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება, თავის გარშემოწერილობა ნაკლები იყო გესტაციური ასაკის მეორე პერცენტილზე. გამოვლინდა თავის ტვინის სტრუქტურული დაზიანება, კალციფიკაცია.
ახალშობილი დაიბადა დროული, მიკროცეფალიით, ჩამოყალიბებული იყო აგირია (დიდი ნახევარსფეროების ნაოჭების არარსებობა).
სხვა ანომალიებიდან წარმოდგენილი იყო ანთების და ვირუსით ნეირონების ინფიცირების ნიშნები.
დეტალური გამოკვლევით რაიმე გენეტიკური სინდრომის ან მიკროცეფალიის გამომწვევი სხვა მიზეზის გამოვლენა არ მომხდარაჩატარდა მორფოლოგიური გამოკვლევა. ტვინის ქსოვილში აღმოჩნდა ზიკა ვირუსის გენომი (10 808 ნუკლეოტიდი) პოლიგენეტიკური ანალიზით მსგავსება აღმოჩნდა (99,7%) 2013 წელს საფრანგეთის პოლინეზიაში პაციენტიდან გამოყოფილ ვირუსთან, ასევე ბარაზილიაში, საო პაოლოში 2015 წელს გამოყოფილ იზოლატთან (98,3%) და მიკრონეზიაში 2007 წლის ეპიდაფეთქების დროს გამოყოფილ ვირუსის გენომთან (98%)
ვირუსი, რომელიც ამ ახალშობილისგან გამოიყო აღმოჩნდა აზიური ვარიანტი. გამოვლინდა ორი მუტაცია ვირუსის არასტრუქტურულ ცილებში, თუმცა მათი მნიშვნელობა უცნობია.
ვინაიდან საქართველო მიეკუთვნება მაღალი მიგრაციის ქვეყანას, საჭიროა სამედიცინო საზოგადოებამ იცოდეს ზიკა ვირუსით გამოწვეული დაავადებების დიაგნოსტიკა და მართვა.
თბილისის ბავშვთა ინფექციური კლინიკური საავადმყოფო
მანანა ხოჭავა
თსსუ, პროფესორი, ბავშვთა ინფექციურ სნეულებათა დეპარტამენტის ხელმძღვანელი
თამარ ჯოხთაბერიძე,
თსსუ, ბავშვთა ინფექციურ სნეულებათა დეპარტამენტი, მედიცინის დოქტორი, ბავშვთა ინფექციურ სნეულებათა რეზიდენტურის დირექტორი
იამზე შალამბერიძე
თსსუ, ბავშვთა ინფექციურ სნეულებათა დეპარტამენტი, მედიცინის დოქტორი, ბავშვთა ინფექციონისტთა ასოციაციის პრეზიდენტი
ნათია დვალი,
ექიმი-ორდინატორი